肿瘤学
以病人为中心开发生态学,管理试验复杂性并增加可预测性和速度
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精度医学成熟
癌症处理基于肿瘤签名而非肿瘤类型
09年5月2019
美国食品和药管局最近加速批注3个免疫检查站新标志(ICIs)、pebrodizumab(KeytrudaQQQQO)、nivolumab(OpdivoQUE,Bristol-MyersSquibb)、ipilemumab(YervoyQUE,Bristol-MyersSquibb)和1个蛋白类抑制器Larotrectib(VitraviQUE,Bayer和Loso这些数据值得注意,因为它们基于常用生物标志而非肿瘤类型反应精密医学新治疗法和癌症处理法的重大潜在转变,即医生的治疗决策基于肿瘤特征而非肿瘤组织类型微卫星可渗透性高遗传测试成功基础是剖析学、气理学/胃癌和肝细胞癌以及神经色素受体交错机能科(NRTK),批准显示FD愿意接受小说-并可能更灵活-治疗/诊断开发方法
最近,PD-L1表达式被广泛研究为临床试验中用ICI处理的各种肿瘤类型预知和预测生物标志问题依然存在包括截值表达法可被视为正数PD-L1测试是否只能在新鲜组织或归档组织上进行和无PD-L1表达式的病人能否对反-PD-1和反-PD-L1抗体有临床响应测试评价PD-L1预测生物标志其中一些显示PD-L1或PD-1阳性表达式的病人总体生存时间短得多,而另一些显示生物标志表达式和结果之间没有关联性。因此,需要完善预测生物标志以确定其预测生物标志值,并识别更多潜在的ICI响应器
密电均容和密电均容
百分百癌症驱动基因变异足以启动肿瘤编组其中许多驱动基因被用于开发定向治疗方法,这些方法往往与特定分子缺陷相关联,特别是指针Crizotinib为局部先进或转移非小型细胞癌症患者核准ALK呈阳性,Vemurafenib为非剖析或转移异形染色体患者核准BRAFV600E变异探索分析显示 平均肿瘤隐藏千次突变 往往是由脱氧核糖核酸错位补缺其中许多突变发生于蛋白编码基因中,并因此促成肿瘤总体突变负载,但不产生癌症pheno类型,并因此被称为“乘者变异”。还有一些突变发生在重复式脱氧核糖核酸区域,称为微型卫星,1 即二核三核酸并发复发特制微型卫星重复数因数异并因个体异差而异偏差修复发生肿瘤时 重复数会改变 条件被称为微型卫星不稳定这些肿瘤被称为MSI高位或MSI-H现已完全确定,根据dmMR状态存在两种不同的免疫子类型,即MSI-H和微型卫星稳定子类型,两者互不相容。15%肿瘤MSI-H和85%MSS.2.3
MMR是一个重要的修复机制,确保基因完整性,并用关键蛋白介质组成偏差识别并清除脱氧核糖核酸误差MMR蛋白功能损耗导致脱氧核糖核酸复制误差积存,可显示为MSI复制错误还可能导致变异蛋白质,其中一些是免疫性蛋白 — — 免疫系统不再确认为“自我 ” — — 并因此可能导致免疫细胞渗透并增强对ICIs的敏感度
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